Secțiunile de medicină explorează diverse probleme. Unul, de exemplu, studiază tabloul clinic, adică manifestarea patologiei. Alte ramuri ale medicinei examinează consecințele sau reacțiile organismului la anumite influențe. Factorii provocatori patologici au o importanță deosebită atât în diagnostic, cât și în alegerea ulterioară a terapiei. Etiologia este un domeniu care doar explorează cauzele. Mai târziu în articol vom analiza acest termen mai detaliat.
Informații generale
Etiologie - acestea sunt cauzele bolilor, a căror apariție necesită o combinație între influența factorului principal și totalitatea condițiilor mediului intern și extern adecvate pentru manifestarea acțiunii sale. Otrăvurile, microorganismele patogene, radiațiile, traumatismele, precum și multe alte influențe chimice, biologice și fizice pot acționa ca fenomene provocatoare. Boala poate apărea în condiții de hipotermie, oboseală, malnutriție, mediu social și geografic neadecvat. Un rol important îl joacă caracteristicile corpului. Acestea includ, în special, sexul, vârsta, genotipul și altele.
factori
Conceptul de etiologie nu estelimitat la motive specifice. Practic, pentru apariția unei boli, pe lângă un fenomen provocator, sunt necesare anumite condiții favorabile pentru aceasta. De exemplu, streptococul, prezent în cavitatea bucală sub formă de saprofit, datorită influenței prelungite a temperaturilor scăzute, provoacă angina. Acest lucru se datorează slăbirii mecanismelor de apărare ale organismului. Și bătoanele de febră tifoidă și difterie fără factori cauzatori (oboseală, foamete) pot să nu se manifeste în niciun fel. Adesea există situații în care același factor poate acționa în unele cazuri ca un etiologic, iar în altele ca unul condiționat. Un exemplu este hipotermia. Pe de o parte, provoacă degerături, iar pe de altă parte, oferă condiții optime pentru apariția multor boli infecțioase de natură rece.
Clasificarea patologiilor
În unele cazuri, etiologia bolii poate fi limitată la un singur factor. În alte cazuri, studiul poate dezvălui mai mulți factori provocatori simultan. În primul caz, boala se numește mono-, iar în al doilea - polietiologică. Primul tip include, de exemplu, gripa, amigdalita. Dar boala cardiacă se formează ca urmare a sifilisului, reumatismului și a multor alți factori. Etiologia bolii vă permite să determinați specificitatea și terapia patogenetică. De exemplu, cursul, severitatea și prognosticul carbunculilor stafilococici și antraxului au diferențe semnificative. De asemenea, diferite tipuri de hipertensiune arterială, care pot fi cauzate deatât factori neurogeni, cât și renali. Cauza obstrucției intestinale este compresia externă a intestinului sau blocajul intern al acestuia.
Acțiune factor
Distingeți între influența instantanee (traume, arsuri) și pe termen lung (foame, infecție) a unui fenomen provocator. Aceste fenomene includ și etiologia. Această influență poate determina dezvoltarea unui stadiu acut sau cronic al patologiei. Ca urmare a expunerii la un factor - lung sau scurt - din corpul uman, apare o defecțiune în diferite sisteme. Aceasta este cauza bolii, care este în principal o consecință a acestor tulburări.
Tratament și prevenire
Etiologia este unul dintre principalii factori care determină cutare sau cutare metodă de terapie. După identificarea cauzelor și condițiilor pentru dezvoltarea patologiei, puteți alege metoda care va elimina factorii provocatori. Numai în acest caz este cu adevărat posibil să obțineți un rezultat pozitiv. Prevenirea joacă, de asemenea, un rol important. Boala poate fi prevenită în cazul eliminării în timp util a cauzelor patogene și a factorilor care o cauzează. Deci, de exemplu, se efectuează detectarea purtătorilor de bacil, eliminarea țânțarilor în locurile posibile a malariei și prevenirea rănilor. Cu toate acestea, nu este întotdeauna posibil să se identifice cauzele și condițiile pentru dezvoltarea patologiei. În acest caz, ei vorbesc despre o etiologie neclară. În astfel de situații, de regulă, pacientul merge sub supravegherea unui medic. În același timp, se efectuează diagnosticare diferențială și monitorizare a stării sale. Adesea tratamentul medicilor în astfel decazurile sunt atribuite „orb”.
Etiologia diabetului
Astăzi, există dovezi incontestabile că principala cauză a dezvoltării DZ este un factor genetic. Această boală aparține speciei poligenice. Se bazează pe cel puțin două gene diabetice mutante de pe cromozomul b, care sunt asociate cu sistemul HLA. Acesta din urmă, la rândul său, determină reacția specifică a organismului și a celulelor sale la acțiunea antigenelor. Pe baza teoriei moștenirii poligenice a diabetului zaharat, în boală există două gene mutante sau două grupuri ale acestora, care sunt moștenite într-un mod recesiv. Unii oameni au o predispoziție de a deteriora sistemul autoimun sau o sensibilitate crescută a anumitor celule la anticorpii virali, imunitate redusă pentru a lupta împotriva virușilor. Genele sistemului HLA sunt markeri ai acestei predispoziții.
În 1987, D. Foster a descoperit că una dintre genele care este susceptibilă la boală se află pe cromozomul b. În același timp, există o legătură între diabetul zaharat și anumiți anticorpi de celule albe din sânge din corpul uman. Ele sunt codificate de genele complexe majore de histocompatibilitate. Ei, la rândul lor, sunt localizați pe acest cromozom.
Clasificarea genelor complexe majore de histocompatibilitate
Există trei tipuri. Genele diferă în ceea ce privește tipul de proteine codificate și participarea lor la dezvoltarea proceselor imune. Clasa 1 include loci A, B, C. Ele sunt capabile să codifice antigene care se găsesc pe toatecelule care conțin un nucleu. Aceste elemente îndeplinesc funcția de protecție împotriva infecțiilor (în principal virale). Genele de clasa 2, situate în regiunea D, conțin locii DP, DQ și DR. Ele codifică antigene care pot fi exprimate exclusiv pe celulele imunocompetente. Acestea includ monocite, limfocite T și altele. Genele clasa 3 codifică componente ale complementului, factorului de necroză tumorală și transportatorilor care sunt asociați cu procesarea anticorpilor.
Recent, s-a presupus că nu numai elementele sistemului HLA, ci și gena care codifică sinteza insulinei, lanțul greu de imunoglobuline, legăturile receptorilor celulelor T și altele sunt asociate cu moștenirea. a diabetului zaharat insulino-dependent. Persoanele cu predispoziție congenitală la IDDM experimentează schimbări de mediu. Imunitatea lor antivirală este slăbită, celulele pot fi supuse unor leziuni citotoxice sub influența microorganismelor patogene și a componentelor chimice.
Alte motive
IDDM poate avea și o etiologie virală. Cel mai adesea, patologia este promovată de rubeolă (patogenul intră în insulele pancreatice, apoi se acumulează și se repetă în ele), oreion (boala se manifestă cel mai adesea la copii după epidemie, după 1-2 ani), hepatita B și Coxsackie. Virusul B (replicat în aparatul insular), infecție cu mononucleoză, gripă și altele. Faptul că factorul luat în considerare este legat de dezvoltarea diabetului zaharat este confirmat de sezonalitate.patologie. De obicei, IDDM este diagnosticat la copii toamna și iarna, atingând apogeul în octombrie și ianuarie. De asemenea, în sângele pacienților pot fi detectate titruri mari de anticorpi la agenți patogeni. La persoanele care au murit de diabet, ca urmare a metodelor de cercetare prin imunofluorescență, sunt observate particule virale în insulele Langerhans.
Principiul excitatorului
Studii experimentale efectuate de M. Balabolkin confirmă implicarea acestei infecții în dezvoltarea bolii. Conform observațiilor sale, virusul la persoanele cu tendință de diabet acționează în acest fel:
- se observă leziuni acute ale celulelor (de exemplu, Coxsackievirus);
- persistența (supraviețuirea îndelungată) a virusului (rubeola) are loc odată cu formarea de procese autoimune în țesutul insular.
Etiologia cirozei hepatice
În funcție de cauzele apariției, această patologie este împărțită în trei grupe. Acestea includ, în special:
- Din anumite motive etiologice.
- Cu declanșatoare controversate.
- Etiologie neclară.
Investigarea cauzelor prejudiciului
Se efectuează studii clinice, epidemiologice și de laborator pentru a identifica factorii care provoacă ciroza. În același timp, se stabilește o legătură cu consumul excesiv de alcool. Multă vreme s-a crezut că ciroza hepatică apare în condiții de malnutriție a unui alcoolic. În acest sens, această patologie a fost numită alimentară sau nutrițională. În 1961, Beckett a creatlucrare în care a descris hepatita alcoolică în stadiul acut. În același timp, el a sugerat că această boală a crescut riscul de ciroză hepatică asociată cu consumul de alcool. Ulterior, a fost stabilit efectul etanolului asupra dezvoltării hepatitei toxice, care se poate transforma în deteriorarea țesuturilor organului hematopoietic. Acest lucru este valabil mai ales pentru retransmiterea bolii.
Doze periculoase de etanol
Ciroza hepatică cauzată de alcool nu se dezvoltă neapărat odată cu etapele hepatitei acute sau cronice. Boala poate fi transformată într-un mod diferit. În total, există trei etape principale:
- degenerarea grasă a organului;
- fibroză cu reacție mezenchimală;
- ciroză.
Riscul de a dezvolta o boală ca urmare a 15 ani de consum excesiv de alcool este de 8 ori mai mare decât a unui consum de alcool pe cinci ani. Pequigno a identificat o doză periculoasă de etanol pentru dezvoltarea cirozei hepatice. Este 80 g pe zi (200 g vodcă). O doză zilnică foarte periculoasă este utilizarea a 160 g de alcool sau mai mult. Pe viitor, „formula Pequigno” a fost oarecum schimbată. Femeile au o sensibilitate la alcool de două ori mai mare decât bărbații. La unii reprezentanți ai sexului puternic, limita de ciroză este redusă la 40 g de etanol pe zi, la alții boala se dezvoltă la administrarea a 60 ml de alcool. Pentru femei, 20 ml de alcool pe zi sunt suficiente. În dezvoltarea cirozei hepatice alcoolice, rolul principal îl joacă o lipopolizaharidă specifică de origine intestinală - endotoxina.
Alte motive
Ciroza poate apărea din cauza unor tulburări metabolice determinate genetic. Atât la copii, cât și la adulți, s-a găsit o relație între dezvoltarea patologiei și deficitul de a1-antitripsină. A1-antitripsina este o glicoproteină care este sintetizată în hepatocit și este un inhibitor al efectelor imediate ale serin proteinazelor (elastaza, tripsina, plasmină, chimotripsină). Pe fondul insuficienței, colestaza apare la 5-30% dintre copii, iar 10-15% dezvoltă ciroză hepatică la o vârstă foarte fragedă. Mai mult, chiar și în cazurile de tulburări biochimice, prognosticul este de obicei favorabil. La bătrânețe, probabilitatea de a dezvolta ciroză și cancer hepatic crește. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele cu emfizem. Funcționarea ficatului poate fi, de asemenea, afectată atunci când substanțele chimice și preparatele farmacologice intră în organism. Ca urmare, există stadii acute de afectare a acestui organ și hepatită cronică. În cazuri rare, se dezvoltă ciroza hepatică. De exemplu, tetraclorura de carbon poate provoca hepatită cronică acută și uneori toxică. Această patologie poate fi însoțită în unele cazuri de necroză masivă și de dezvoltare a cirozei.
