Corpul uman este un dispozitiv foarte complex și interesant, format din mai multe sisteme biologice generale. Legătura trombocitară a hemostazei este doar o parte a sistemelor ale căror atribuții includ controlul asupra componentelor și structurilor vitale ale corpului.
Ce este hemostaza
Termenul în sine poate fi tradus din greacă ca un sistem care menține sângele în poziția corectă. În primul rând, trebuie să aibă o anumită consistență, iar sistemul circulator este închis. Dacă apar leziuni, atunci sângele trebuie să rămână într-un sistem închis și să nu-și părăsească limitele datorită capacității de coagulare, ceea ce asigură prevenirea pierderii severe de sânge.
Sistemul care menține sângele în stare lichidă se numește hemostază. Dacă pereții vaselor de sânge sunt răniți, sistemul va începe imediat să slăbească și să elimine sângerarea.
Componente principale
Hemostaza vascular-trombocitară este împărțită în patru componente:
- Stratul endotelial este căptușeala interioară a vaselor de sânge umane,separă fluxul de sânge de straturile mai adânci ale peretelui.
- Celulele formate din sânge - acestea includ trombocitele, globulele roșii și globulele albe.
- Componente plasmatice - care constau dintr-un sistem anticoagulant, fibrinolitic și de coagulare.
- Factori de reglementare.
Mecanisme de eliminare a sângerării
Legătura vascular-trombocitară a hemostazei constă din trei structuri primare care funcționează ordonat și simultan.
Se împart în trei tipuri, în funcție de tipul condițiilor de muncă:
- Trombocite vasculare (primare).
- Coagulare (minor).
- Dizolvarea cheagurilor.
Sarcina principală a acestui sistem este ca, cu ajutorul trombinei, o proteină numită fibrinogen este transformată în fibrină, care este insolubilă în lichid. Fiecare cheag de sânge din organism este un fel de combinație de trombocite cu fibrină. Ele joacă un rol major în repararea pereților deteriorați ai vaselor de sânge, iar factorul lor de creștere ajută la stimularea regenerării țesuturilor.
Constă din mai multe sisteme inseparabile. Funcționarea lor stabilă asigură o reglare neuroumorală constantă. Micro-mecanismele de comunicare negativă și pozitivă din cadrul sistemului funcționează impecabil, permițând coagularea rapidă pentru a preveni pierderea de sânge. Și apoi dizolvă-le la fel de repede pe cât de inutil.
hemostaza primară
Colaborarea continuă între alimentarea cu sânge organic și acoperirile cu trombocite oferă mecanisme uimitoare.
Hemostaza vascular-trombocitară este procesul de reducere sau oprire completă a pierderii de sânge în vasele microcirculatorii, care nu depășește 100 de microni în secțiune. Aceasta este o combinație de funcții foarte complexe efectuate în același timp. Sarcina principală este reducerea sau oprirea completă a pierderii de sânge în 2-3 minute după distrugerea capilarelor.
Există o opinie că acest mecanism poate opri complet pierderea de sânge în cazul deteriorării autostrăzilor mari. Și sângerarea venoasă, arterială sau arterială este doar parțial.
Motivul este diferența de viteză, precum și diferența de presiune, drept urmare formarea unui dop de trombocite este pur și simplu imposibilă în sistemele mari de sânge. La urma urmei, presiunea internă este mult mai mare decât permeabilitatea barierei în sine. Din această cauză, deși încetinește ritmul, nu poate fi oprit fără manipulări suplimentare.
Hemostaza trombocitară începe să funcționeze literalmente în primele secunde după leziune. Ulterior, el este responsabil pentru vindecarea zidurilor.
Pași de lucru
Medicina modernă distinge mai multe etape principale:
- Spasm primar - întreruperea învelișului și spasmul duce la contracția corpurilor celulare, ceea ce provoacă spasm reflex.
- Aderență - cu participarea atracției electrostatice, trombocitele sunt lipite împreună folosind o proteină specială,care este adesea colagen. În această etapă, oprirea sângerării este prevăzută cu un fel de dop, format din cheaguri de sânge.
- Spasm secundar - activarea trombocitelor provoacă trombina într-o succesiune de reacții metabolice în membranele celulelor sanguine, datorită cărora sunt eliberate componente vasoactive. Acest lucru se datorează legăturii celulelor trombocitelor cu ajutorul unor procese speciale care se formează pe suprafața celulelor după ce acestea își schimbă forma din ovalul obișnuit la sferic. În acest caz, sângerarea se oprește complet.
- Agregare – Substanțele produse de un vas de sânge deteriorat, combinate cu hormoni de stimulare, fac ca colagenul și trombocitele să se lipească. Trecerea completă și corectă a acestui proces în viitor garantează vindecarea rapidă a rănilor în viitor.
- Retracția cheagului - din cauza celulelor lipicioase, se formează un dop hemostatic temporar, care acoperă defectul și este un înlocuitor temporar pentru un tromb.
Etapele hemostazei vascular-trombocite sunt importante pentru a obține un rezultat pozitiv, atât individual, cât și colectiv. Și încălcările în cel puțin una, cel mai probabil, vor duce la faptul că va fi aproape imposibil să încetinești sau să oprești pierderea de sânge.
Cum se oprește sângerarea
Rolul principal este jucat direct de încălcarea integrității pereților. La urma urmei, tocmai ca urmare a acestui fapt s-a format colagenulexpunerea structurilor de țesut subendotelial.
Apoi începe activarea trombocitelor. Acest lucru se datorează apariției factorului von Willebrand în sânge, care la rândul său este cauzat de o creștere bruscă a cantității de proteine.
Fiind sub influența unui anumit număr de factori, aceștia încep să se umfle, se acoperă de numeroase procese și închid zona cu deteriorare.
Eliberarea conținutului are loc cu ajutorul colagenului format.
Ultimul pas are loc nu fără ajutorul hormonilor suprarenaliali precum serotonina, adrenalina și norepinefrina, care, atunci când sunt eliberate în sânge, provoacă un spasm, din cauza căruia sângerarea este încetinită sistematic.
Pe lângă aceasta:
- agregarea trombocitelor este mult crescută;
- apare un spasm al unui vas de sânge cu deteriorare.
Toate procesele incluse în hemostaza trombocitară reduc semnificativ cantitatea de sânge care este eliberată din rană și asigură, de asemenea, acumularea de substanțe hemostatice în zona afectată.
Apoi, pluta nou formată capătă treptat o structură mai densă și se fixează mai puternic în zona deteriorată. Acest lucru se datorează proteinelor asemănătoare actomiozinei - trombosteninele, care fac celulele mai dense, strângându-le.
Toate împreună creează în sine hemostaza trombocitară. În zona afectată, formarea unei legături de coagulare nu începe, dar se formează un tromb moale instabil, care, dacă este necesar, poate opri ceea ce a început.sângerare.
Totuși, merită să ne amintim că, dacă venele și arterele sunt afectate, această metodă nu va aduce rezultatele dorite, deoarece fluxul sanguin acolo este de multe ori mai rapid și sub presiune mai mare.
Tulburări ale procesului funcțional
Practic, orice încălcare a hemostazei trombocite-vasculare este provocată de modificări ale sintezei oricăruia dintre receptorii localizați pe planul membranei.
Cele mai frecvent diagnosticate boli sunt:
- Sindromul Bernard-Soulier. Această tulburare este ereditară și se manifestă prin distrofia hemoragică a celulelor. Acesta este cazul când receptorul necesar pentru legarea la factorul von Willebrand nu este prezent pe membrană.
- Glantzman-Negley trombastenie. Proteina necesară contactului celular nu este prezentă pe trombocite. Acest lucru nu vă permite să eliminați defectul într-un mod natural.
- Sindromul Osler. Este o tulburare genetică moștenită. Se manifestă printr-o scădere a aderenței datorită scăderii conținutului de colagen și prăbușirii peretelui vascular.
- Distrofia plachetară macrocitară. Această patologie se transmite exclusiv prin moștenire. Esența bolii este lipsa de interacțiune între suprafețele celulelor sanguine. De obicei cauzată de lipsa receptorilor pentru glicoproteinele plasmatice din sânge.
- Boala lui Glantzman. Este rezultatul unor tulburări genetice. Motivul este absența receptorilor de fibrinogen pe membrană. Dezvoltarea modificărilor este direct legată de funcționalitatea trombocitară afectată.
Copiii tind să aibă mecanismehemostaza vasculo-trombocitară este afectată dacă mama și copilul sunt incompatibili din punct de vedere al antigenului plachetar. De asemenea, cauza poate fi boli sistemice ale fetei sau splenectomie.
Tabloul clinic al bolii
Principalele simptome sunt:
- Angioectaziile se formează pe piele și pe membranele mucoase, de natură similară cu un hematom după leziuni mecanice.
- Sângerare din tractul gastrointestinal.
- Apariția unui hematom după o leziune mecanică minoră.
- Manifestare frecventă a hematoamelor, care este cauzată de permeabilitatea crescută a pereților vaselor.
- Petechiele apar în zonele deteriorate.
- Dacă hemostaza trombocitară este afectată, atunci există o creștere sau o scădere a coagularii sângelui.
Câteva nuanțe
În timp ce studiezi, este extrem de important să reții câteva nuanțe importante:
- Hemostaza primară și secundară sunt atât interconectate, cât și independente.
- Linia de jos este oprirea principală a pierderii de sânge sau cel puțin reducerea acesteia.
- În mare parte, sângerarea ușoară se oprește în 3-5 minute.
- Hemostaza plasmatică și trombocitară are loc cu ajutorul trombocitelor și a factorilor von Willebrant.
- este primordial în eliminarea oricărei pierderi de sânge. Dar nu poate termina sângerarea din vasele medii sau mari.
Metode de cercetare
Practic, evaluarea hemostazei trombocitelor se realizează de către astfelmetode:
- Testul manșetei - efectuat pentru a determina gradul de fragilitate capilară. Mod de implementare: cu ajutorul intervenției medicale, presiunea venoasă crește treptat, datorită faptului că pe antebraț apar maximum 10 peteșii.
- Metoda Ivy este folosită pentru a estima timpul necesar organismului pentru a coagula sângele. Mod de implementare: pielea este străpunsă în prima treime a antebrațului. În mod ideal, ar trebui să se încoace în 5-8 minute.
- Testul Duke - determină rata de coagulare. Mod de realizare: se străpunge lobul urechii. Procesul nu trebuie să dureze mai mult de 2-4 minute.
- Agregare - folosit atunci când este necesar să se evalueze formarea inițială a unui tromb.
- Fotoelectrocolorimetrie folosind un agregometru - folosit pentru a determina conținutul de factor von Willebrand din plasmă.
- Grad de retragere a cheagului.
Scăderea numărului de trombocite duce la funcționarea anormală a endoteliului, care la rândul său crește fragilitatea capilară. În același timp, proprietățile de aderență și agregare ale celulelor sunt perturbate, crescând și crescând astfel timpul de pierdere a sângelui în caz de încălcare a integrității.
Numărul excesiv de celule și vâscozitatea crescută pot provoca boli precum trombocitoza, infarctul miocardic, ischemia și boala ocluzivă a vaselor brațelor sau picioarelor.
Concluzii
Hemostaza trombocitară este unul dintre pașii principali în stoparea pierderii de sânge. De exemplu, atunci când microvasele sunt rănite, acest mecanism își începe activitatealiteral imediat și o continuă până la încetarea completă a pierderii de sânge. Cu toate acestea, modificările funcționale ale activității sale provoacă un dezechilibru și conduc la o varietate de stări patologice.
Conform cercetărilor, întregul proces nu durează mai mult de 4 minute. Cautarea simptomelor la el, si cu atat mai mult a metodelor de tratament, este extrem de ridicol. La urma urmei, hemostaza vascular-trombocitară nu este o boală, ci un mecanism natural de apărare al organismului.
