Șocul cardiogen (SC) este cea mai gravă complicație a infarctului miocardic sau a leziunii acute a mușchiului inimii. Include o inhibare accentuată a funcției de pompare a miocardului, însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Acesta este stadiul terminal extrem al dezvoltării insuficienței ventriculare stângi, o tulburare acută a activității cardiace, care deseori se termină inevitabil cu moartea pacientului.
Tipuri de boli
În patogeneza șocului cardiogen se află în primul rând inhibarea funcției sistolice a inimii, ceea ce duce la sărăcirea aportului de sânge. Și dezvoltarea unei astfel de complicații are loc în mai multe moduri. De exemplu, cu efect reflex, cu o slăbire semnificativă a mușchiului inimii, cu dezvoltarea de aritmii semnificative hemodinamic sau cu leziuni miocardice combinate. Conform încălcărilor de contractilitate indicatedistingeți astfel de variante de șoc cardiogen:
- șoc reflex asociat cu un stimul puternic, adesea o durere ascuțită;
- CABG adevărată cauzată de afectarea directă a mușchiului inimii în infarctul miocardic sau miocardită acută, tamponada cardiacă, ruptura mușchiului papilar sau distrugerea valvei ventriculare stângi;
- varianta aritmică a CABG care se dezvoltă cu fibrilație ventriculară sau tahicardie, ritm idioventricular, bloc transversal sau bradisistolă severă;
- CABG reactiv asociat cu boli cardiace multifactoriale, cum ar fi infarctul miocardic și aritmia semnificativă hemodinamic.
Clasificarea tradițională pentru șocul cardiogen a fost dezvoltată și prezentată în 1971 de cardiologul și academicianul sovietic E. I. Chazov. Și evidențierea variantei clinice de șoc este foarte importantă, deoarece oferă informații despre prognosticul pacientului. De exemplu, șocul reflex are o rată a mortalității de 10% și este relativ ușor de corectat.
În șoc adevărat, mortalitatea este de aproximativ 20-35% în primele 4 ore de la debut și de 40-60% în timpul terapiei ulterioare pentru infarctul miocardic. In variantele aritmice si areactive, probabilitatea decesului pacientului este de 80-100% daca nu este posibila oprirea aritmiei sau eliminarea macar unei cauze care a provocat socul cardiogen.
Poza clinică
Șocul cardiogen este o afecțiune acută cauzată de leziuni traumatice, ischemice, aritmice sau combinate ale miocardului. Se dezvoltă datorită impactuluifactori care inhibă direct sau indirect contractilitatea miocardică. Rezultatul acestei influențe este o scădere bruscă a volumului sanguin, care este împins de ventriculul stâng spre periferie, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale, microcirculație afectată, creșterea presiunii în artera pulmonară și edem pulmonar.
Hipotensiune arterială
Șocul de origine cardiogenă începe cu leziuni miocardice. În această publicație, adevărata variantă de șoc este considerată un exemplu pentru a demonstra simptomele și semnele clinice. Începe cu un infarct transmural care implică mai mult de 50% din mușchiul ventricularului stâng (LV). Această parte a inimii nu participă la contracție și, prin urmare, sistola ventriculară devine mai puțin eficientă. De exemplu, în mod normal VS împinge mai mult de 70% din volumul de sânge din cavitatea sa, dar cu necroză extinsă, acest volum scade sub 15%.
Ca urmare a scăderii volumului sistolic, periferia primește mai puține substanțe nutritive și oxigen și nu există nicio ieșire de sânge din cercul pulmonar mic. Apoi, în cercul mare, presiunea scade brusc din cauza fracției de ejecție sistolice puternic reduse, iar în cercul pulmonar crește semnificativ. Pe fondul dezvoltării edemului pulmonar, eficiența respirației scade, sângele este și mai puțin saturat cu oxigen, iar starea pacientului se deteriorează continuu.
Simptome
Tabloul simptomatic al șocului cardiogen adevărat cauzat de infarctul miocardic se desfășoară rapid și este un lanț de evenimente, fiecare dintrecare, unul după altul, agravează starea pacientului. Inițial, în perioada cea mai acută a unui atac de cord, pacientul este îngrijorat timp de 20 de minute sau mai mult de arsura severă sau de durere apăsată în spatele sternului, după care senzația de lipsă de aer crește rapid, apare emoția mentală, frica de moarte, se dezvoltă panica. Aproape imediat, pielea devine umedă, transpirația apare pe frunte, fața devine palidă, culoarea roz a buzelor este înlocuită cu palidă, apoi albăstruie (cianotică).
Dispnee și acrocianoză
Părți ale corpului aflate la distanță de inimă, picioare, picioare și mâini se răcesc rapid, capătă o culoare palidă sau cianotică, se dezvoltă dificultăți severe de respirație cu o frecvență respiratorie de peste 35-40 pe minut, inima rata crește, dar pulsul pe arterele periferice slăbește semnificativ. Datorită creșterii hipoxiei, starea pacientului se înrăutățește rapid, nu poate sta singur, cade pe o parte sau pe spate, excitația neuropsihică dispare, se dezvoltă letargia și apatia. Nu poate vorbi, închide ochii, respiră greu și repede, își ține inima.
Hipertensiune pulmonară
La respirație din cauza edemului pulmonar cu dezvoltare rapidă pe fondul scăderii fluxului sanguin renal și al hipertensiunii pulmonare, apar rafale umede. Apoi se dezvoltă o tuse uscată, o senzație de sufocare, după care se tușește spumă albă. Acest simptom este un semnal de presiune ridicată în artera pulmonară, din cauza căreia plasma sanguină se scurge în cavitățile alveolare, iar schimbul de gaze în plămâni este redus și mai mult. Din această cauză, conținutul de oxigen din sânge scade și mai mult și semne de șoc cardiogenagravat, pacientul încetează să răspundă la apelurile către el.
hemoptizie
Mai târziu, pe măsură ce edemul crește, eritrocitele intră în alveolele plămânului din cauza unei creșteri suplimentare a presiunii în artera pulmonară. Apoi o tuse umedă cu spumă albicioasă este înlocuită cu o tuse cu spută roz (pătată cu sânge). Respirația pacientului este clocotită, se pare că există o cantitate mare de lichid în plămânii lui. Și dacă dintr-un motiv oarecare nu a fost oferită îngrijire medicală calificată pentru șocul cardiogen, atunci pacientul își pierde rapid cunoștința. În același timp, respirația este deprimată, iar respirația scurtă este înlocuită cu o stare de bradipnee, frecvența inhalărilor și expirațiilor scade la 10-15 pe minut și mai jos.
Șoc terminal
Respirația devine treptat superficială și mai târziu se oprește complet după dezvoltarea asistolei sau a fibrilației ventriculare. Pacientul moare (deces clinic). Timpul de la momentul dezvoltării unui atac de cord până la moarte este foarte scurt, deși depinde de dezvoltarea aritmiilor fatale. Fără aritmie, CABG poate continua în 40-60 de minute, deși acest timp este foarte dependent de volumul inițial al leziunii miocardice. Odată cu dezvoltarea rapidă a asistoliei, a fibrilației ventriculare, a blocajului transversal, a ritmului idioventricular sau a disociației electromecanice, precum și a tahicardiei ventriculare, moartea poate apărea brusc.
Acțiunile altora
Este foarte important la primele semne de atac de cord să solicitați ajutor medical și să internați pacientul înunitate de terapie intensiva. Este posibil ca in infarctul miocardic sau in socul cardiogen, simptomele sa nu fie corect interpretate de catre membrii familiei pacientului. Cu toate acestea, costul unei greșeli aici este minim, deoarece asistența în aceste condiții este oferită conform unui algoritm similar.
Este important să ne amintim că apariția durerii în inima unui caracter apăsător și arzător cu dificultăți de respirație, insuficiență respiratorie acută și pierderea conștienței, indiferent dacă alții înțeleg cauza originii acestor simptome, sunt motive pentru a solicita ajutor medical de urgență. Este imposibil să ajutați pacientul fără ameliorarea durerii narcotice, medicamente cardiotonice, oxigenoterapie cu antispumante, nitrați și diuretice osmotice. Fără tratament, va muri cu siguranță în orice variantă a cursului CABG, în timp ce terapia conform algoritmului standard în condițiile SMP și NICU oferă pacientului șanse mari de supraviețuire.
Diagnosticare prespitalicească
Într-o afecțiune precum șocul cardiogen, diagnosticul se bazează pe depistarea infarctului miocardic sau a unui factor care ar putea provoca scăderea funcției sistolice a inimii: aritmie semnificativă hemodinamic, intoxicații cu otrăvuri cardiotrope, leziune și tamponare de inima, embolie pulmonară, miocardită, ruptura mușchilor papilari ai ventriculului stâng, distrugerea foiței valvei mitrale sau aortice în endocardită. Diagnosticul primar se bazează pe evaluarea stării pacientului, identificarea dinamicii bolii și deteriorarea sănătății, date electrocardiografice, măsurarea tensiunii arteriale, pulsioximetrie.
Aceste studii sunt relevante în stadiul prespitalicesc și reprezintă setul minim de măsuri care vor clarifica cauza șocului și vor acționa etiotrop. În special, ECG în 100% din cazuri va evidenția o aritmie semnificativă hemodinamic și în 98-100% va evidenția prezența infarctului miocardic transmural. Deși, într-o astfel de stare ca șocul cardiogen, îngrijirea de urgență este asigurată chiar și în stadiul diagnosticului sindromic (șoc de etiologie neprecizată). Apoi se instituie perfuzia cardiotonică, oxigenoterapie, calmarea durerilor narcotice, tratament anticoagulant, descărcarea hemodinamică a circulației pulmonare.
Asistență de urgență prespitalicească
Fără medicamente, un inhalator de oxigen și analgezice narcotice, este dificil să faci ceva pentru a ajuta pacientul. În același timp, este foarte dificil să dai recomandări fără ambiguitate și necondiționat persoanelor fără educație medicală și experiență în stoparea stărilor critice de sănătate. Prin urmare, singura recomandare este să solicitați rapid ajutor medical în dezvoltarea infarctului miocardic, a oricăror tulburări respiratorii acute sau de conștiență.
Principalul factor care determină prognosticul în șoc cardiogen este îngrijirea de urgență. Algoritmul SMP presupune stabilirea unei terapii intensive prespitalicești adecvate. În acest scop, sunt prescrise următoarele medicamente și tratamente:
- terapie cardiotonică intravenoasă („Dopamină” sau „Dobutamina”);
- terapie cu oxigen 100% oxigen 8-12 litri pe minut cualcool etilic ca antispumant;
- ameliorarea durerii narcotice cu „Morfină” sau neurolepanalgezie „Droperidol” cu „Fentanyl”;
- terapie anticoagulantă cu „Heparină”, „Enoxaparină” sau „Fragmin” intravenos;
- descărcare hemodinamică la tensiunea arterială peste 100\60 mmHg (infuzie cu azotat cu acțiune scurtă, diuretic osmotic "Furosemid 40 mg" intravenos);
- ameliorarea aritmiei („Atropină” sau stimulare transcutanată pentru bradiaritmie, „Novocainamidă” sau „Amiodarona” pentru tahiaritmie, defibrilare);
- resuscitare în cazul decesului clinic al unui pacient;
- Admitere de urgență la UTI.
Stadiile indicate în șoc aritmic sau areactiv sunt rareori posibile din cauza morții rapide a pacientului. Dar în cazul KSh adevărat sau reactiv, acestea permit compensarea tulburărilor de sănătate și trecerea la evacuare. În UTI a unui spital în cazul unui atac de cord cu hemodinamică stabilă, este posibil să se efectueze recanalizarea arterei coronare și să se restabilească contractilitatea unei anumite zone a miocardului afectat.
De înțeles că șocul cardiogen este cea mai severă complicație a unui infarct, în tratamentul căruia se întâlnesc o mulțime de dificultăți de netrecut în faza prespitalicească și spitalicească. Esența terapiei medicamentoase este influențarea proceselor din corpul pacientului. În cazul șocului sever, nu mai are rezerve funcționale pentru a răspunde adecvat la aportul de medicament și pentru a stabiliza hemodinamica. În această situație, implementarea strictă a algoritmului de îngrijire de urgențăpoate să nu fie eficientă în ameliorarea șocului și salvarea pacientului.
