Foliculii și celulele epiteliale sunt principalele elemente structurale și funcționale ale glandei tiroide. Componenta principală a coloidului este o proteină - tiroglobulina. Acest compus aparține glicoproteinelor. Biosinteza hormonilor tiroidieni și eliberarea lor în sânge este controlată de hormonul de stimulare a tiroidei adenohipofizei (TSH), a cărui sinteză este stimulată de tireoliberină și inhibată de somatostatina hipofizară. Odată cu creșterea concentrației de hormoni care conțin iod în sânge, funcția tiroidiană a glandei pituitare scade, iar cu o deficiență crește. O concentrație crescută de TSH provoacă nu numai o creștere a biosintezei hormonilor care conțin iod, ci și o hiperplazie difuză sau nodulară a țesuturilor glandei tiroide.
Patologia tiroidiană este diagnosticată prin metode clinice, biochimice și patologico-morfologice. Pe baza datelor obținute se stabilesc următoarele boli: gușă endemică, hipotiroidie, gușă toxică difuză, gușă sporadică, tumori ale glandelor.
Gușa toxică difuză se caracterizează prin hipersecreția de hormoni tiroidieni și hipertrofia difuză a glandei tiroide. Această patologie este considerată o boală autoimună determinată genetic, care este ereditară. Provocă dezvoltarea bolilor infecțioase de gușă (gripa, paragripa, gripa), faringita, amigdalita, encefalita, stresul, utilizarea prelungită a preparatelor cu iod. Boala se caracterizează printr-o mărire difuză (uneori neuniformă) a glandei tiroide, cașexie.
Gușa lui Hashimoto se referă la o boală autoimună, caracterizată prin afectarea țesutului tiroidian, o încălcare a sintezei hormonilor. Această formă de tiroidită se caracterizează printr-o scădere a sintezei hormonilor (triiodotironina, tiroxina) și hipertrofia glandei tiroide. Această patologie este mai des înregistrată la femei decât la bărbați.
Gușa tiroidiană endemică este o boală cronică caracterizată prin creșterea glandei endocrine, perturbarea funcțiilor acesteia, metabolismul, tulburări ale sistemului nervos și cardiovascular. Un deficit de sinergiști de iod (zinc, cob alt, cupru, mangan) și un exces de antagoniști (calciu, stronțiu, plumb, brom, magneziu, fier, fluor) contribuie la dezvoltarea bolii.
Pe lângă deficitul de iod, dezvoltarea gușii este provocată de utilizarea unei cantități uriașe de produse cu substanțe antitiroidiene (goitrogeni). În acest caz, se dezvoltă gușa netoxică a glandei tiroide. Cu deficit prelungit de iod, sinteza de T3 și T4 este redusă.
Datoritădintre aceste modificări biochimice în organism, mecanismele compensatorii sunt activate, în special, crește secreția de TSH, se dezvoltă hiperplazia glandei (gușa parenchimoasă a glandei tiroide). În plus, adsorbția iodului de către glanda tiroidă crește (de 4-8 ori), crește sinteza hormonului T3, a cărui activitate biologică este de 5-10 ori mai mare decât cea a tiroxinei. În viitor, mecanismele compensatorii nu elimină complet efectele nocive ale deficienței prelungite de iod. În glanda endocrină, se formează atrofii ale țesutului glandular, chisturi, adenoame și se dezvoltă țesut conjunctiv, adică se dezvoltă hipertrofia gușă a glandei tiroide. Odată cu diagnosticul de „gușă tiroidiană” metabolismul lipidelor, carbohidraților, proteinelor și vitaminelor-minerale este perturbat.
