Tipuri de distrofii - un domeniu de studiu al biologiei și medicinei. Procesele patologice sunt asociate cu metabolismul necorespunzător la nivel celular, ceea ce duce la o încălcare a integrității structurilor organice. În țesuturi, celule, se generează compuși chimici care nu sunt inerenți acestor localizări. A fost dezvoltat un sistem de clasificare destul de voluminos, iar pentru fiecare tip, medicii studiază cauzele fenomenului și posibilele modalități de a face față acestuia.
Categorii și grupuri
Clasificarea tipurilor de distrofii se bazează pe morfologia nivelului celular și pe caracteristicile modificării acestuia. Alocați cazurile parenchimatoase, mezenchimatoase și combinate. Evaluând nuanțele proceselor metabolice, patologia este considerată lipidoză, disproteinoză sau din cauza unei încălcări a reacțiilor care implică minerale și carbohidrați. Cazul poate fi local sau generalizat - al doilea este cu siguranță mai grav.
Luând în considerare diferitele tipuri de distrofii, oamenii de știință au introdus o clasificare în grupuri în funcție de originea patologiei. Boala poate fi obținutămoștenire, dar o puteți cumpăra după naștere.
Morfologie și genetică
Diferitele tipuri de distrofii au caracteristici și diferențe specifice. Patologia se explică prin capacitatea substanțelor de a trece în altele similare ca structură cu acestea. Un exemplu clasic sunt carbohidrații, care, în anumite condiții, se transformă în structuri grase. Celulele, țesuturile pot deveni zona de localizare a unor compuși chimici. Acest proces se numește infiltrare și este important și în morfogeneza distrofiei. Există două variante de infiltrate. În primul caz, o celulă care participă activ la procesele biochimice primește un anumit compus în exces. Vine o limită, structura nu poate face față procesării conexiunii. Al doilea tip de fenomen este o scădere a activității structurii celulare, care nu poate face față volumului normal de compuși care intră în ea.
În morfogeneza diferitelor tipuri de distrofii, un aspect important este descompunerea, adică fenomenul de prăbușire a structurilor din interiorul țesuturilor, celulelor. Complexele lipidice și proteice prezente în membranele organelelor sunt distruse. În mod normal, elementele grase, proteice sunt legate în membrană și nu sunt vizibile la examinarea microscopică, dar după defalcarea complexului, ele pot fi văzute ca parte a unui studiu specific.
Ultima caracteristică este sinteza care curge necorespunzător, în care celula devine o zonă de localizare pentru producerea de compuși anormali care nu sunt necesari organismului pentru funcționarea corectă. Astfel, amiloidoza este însoțită de generarea unei structuri proteice, din careapare amiloid. Pe fondul alcoolismului cronic, celulele hepatice generează elemente proteice - baza formării hialinei alcoolice.
Patologie: manifestată prin tulburări
Diferitele tipuri de distrofie musculară, mezenchimală, carbohidratică și alte tipuri, duc la anumite defecțiuni ale funcționalității țesuturilor organice. Tulburările se pot dezvolta în unul din două moduri: funcționalitatea slăbește sau caracteristicile muncii se modifică, astfel de caracteristici se formează care nu sunt în mod normal inerente structurilor celulare.
Un exemplu clasic de fenomen: în cazul patologiilor renale, în urină sunt detectate elemente proteice, a căror generare este asociată tocmai cu procese distrofice. Cu distrofia hepatică, rezultatele testelor se modifică, iar cu distrofia cardiacă, tonurile organului funcționează.
Distrofii parenchimatoase
În această categorie se disting trei tipuri de fenomene; pentru împărțirea pe categorii se evaluează structurile implicate în proces. Deci, distrofia poate dezvolta un tip de carbohidrați, cu participarea proteinelor sau lipidelor. Fiecare dintre ele are propriile sale caracteristici unice.
Distrofii proteice
Acest termen se referă la procesele patologice asociate cu metabolismul proteic care curge necorespunzător. Acestea sunt de obicei localizate în interiorul celulelor. Există următoarele tipuri de distrofii proteice parenchimatoase: excitante, hidropice, hialine prin picurare și granulare.
Deosebit de interesant granulat. Acest soi este ușor de determinat în cadrul unui examen histologic:boabele de proteine sunt clar vizibile. O astfel de patologie este mai des localizată în rinichi, inimă, ficat, numită umflare surdă. Denumirea reflectă manifestări microscopice - organele par a fi ușor mărite, dar în context sunt plictisitoare, tulburi. Se pare că țesăturile au fost opărite cu apă clocotită. Acest tip de distrofie este localizată în funcție de mai mulți factori și se obișnuiește să se împartă cauzele în infecțioase și otrăviri.
Distrofia renală granulară este frecventă. Un curs și un rezultat favorabil sunt posibile dacă cauza este identificată și eliminată la timp - treptat, epiteliul tubular își normalizează calitățile. Cu o influență agresivă prelungită, procesele progresează, este imposibil să le inversăm, modificările distrofice devin zona de localizare a proceselor necrotice. Acest lucru se observă adesea dacă pacientul intră în contact cu otrăvuri renale.
Distrofie granulară: în inimă și ficat
Dacă acest tip de distrofie se dezvoltă în inimă, organul este ușor mărit, iar miocardul devine flasc, vizual, la tăiat, seamănă cu carnea fiartă. Analiza histologică arată bazofilie. Undele miocardice reacţionează diferit la eozină, hematoxilină. Unele elemente capătă o nuanță liliac datorită hematoxilinei, altele devin albastre strălucitoare datorită eozinei.
Ficatul cu această patologie este puțin mai mare decât în mod normal. Când tăiați prin țesut organic, nuanța pare să fie similară cu argila. Analiza histologică poate stabili boabele proteice, dar prezența lor nu va fi permanentă. Este important să se evalueze integritateastructura grinzii. Proteinele tind să se împartă în hepatocite, din cauza cărora afecțiunea a fost numită discomplexare a fasciculelor hepatice.
picurare hialina
Această formă este mai des localizată în rinichi, ficat. Vizual, modificările la nivelul organului nu pot fi observate; atunci când sunt examinate la microscop, picături de proteine pot fi găsite în citoplasma celulară. Distrofia provoacă moartea celulelor din cauza necrozei coagulative. La rinichi, patologia se formează de obicei din cauza sindromului nefrotic caracteristic diferitelor boli. Adesea, sindromul însoțește nefropatia, amiloidoza. O infiltrație pronunțată este inerentă distrofiei nefrocitare, deoarece filtrul glomerular este caracterizat de o abundență de pori. Acest lucru duce în curând la descompunere, la perturbarea aparatului nefrocitar responsabil de reabsorbția proteinelor.
Distrofia hepatica de acest tip este caracteristica pacientilor care sufera de alcoolism, hepatita din acest motiv. Ceva mai rar, distrofia este detectată pe fondul colestazei, cirozei. Elementele asemănătoare hialinei au fost numite hialină alcoolică. Astfel de structuri - plasă sau sub formă de blocuri, sunt situate perinuclear. Distrofia se datorează mai mult reacțiilor de sinteză care apar necorespunzător decât altor procese. Hialina alcoolică declanșează o serie întreagă de reacții biochimice în interiorul ficatului și în afara acestui organ. Are calități chimiotactice, ceea ce determină leucotaxia. Focarele predominant distrofice sunt înconjurate de leucocite polimorfonucleare. Prezența lor este unul dintre semnele tipice ale hepatitei datorate dependenței de alcool.
Distrofie hidropică
Cu această formă de boală, organele rămân vizual normale, dar o examinare detaliată la microscop poate dezvălui vacuole în citoplasma celulară, care devine treptat cauza distrofiei cu balon, moartea celulelor. O astfel de patologie este mai des localizată în ficat, rinichi, mai rar în piele.
Umflarea citoplasmei, formarea unei vacuole este însoțită de o deplasare a nucleului celular către membrană, culoarea slăbește. Această patologie este caracteristică pacienților care suferă de sindrom nefrotic. Epiteliul care acoperă tubulii rinichilor devine zona de localizare a proceselor patologice din cauza perturbării sistemului de enzime și membrane. În mod normal, aceste sisteme sunt responsabile pentru reabsorbția fluidelor, proteinelor.
Distrofia hidropică nefrocitară apare cu infiltrare severă, descompunere. Are de suferit labirintul bazal de sodiu-potasiu al ATP prin care are loc reabsorbția lichidului, sodiu.
Patologia hepatică este de obicei diagnosticată la pacienții cu hepatită virală. Motivul este activitatea virală reproductivă, care perturbă procesele normale de sinteză în celule.
Lipide
Există mai multe tipuri de degenerare grasă, iar împărțirea în categorii este legată de nuanțele biologice și chimice ale procesului. Se obișnuiește să se diferențieze grăsimile în două tipuri: labile, ale căror volume sunt ajustate constant în timpul vieții umane, și stabile, incluse în membranele celulare. Pentru a identifica structurile grase, ei recurg la coloranți (Sudan, stacojiu, acid osmic,Albastru de Nil). Dezvăluind cauzele distrofiei, s-a constatat că cel mai adesea starea patologică se dezvoltă din cauza otrăvirii sau a expunerii infecțioase. Intoxicația cronică este cel mai adesea alcoolică, oarecum mai rar - medicinală, endocrină. Acesta din urmă este caracteristic pacienților cu diabet. Zona de localizare a proceselor distrofice este miocardul, rinichii, ficatul.
Cel mai adesea în practica clinică, cineva trebuie să se confrunte cu tipul de degenerare grasă localizată în ficat. Cu această patologie, grăsimea neutră este formată pe jumătate din hepatocite. Există trei etape ale afecțiunii: ficatul gras, organul de răspuns mezenchimal, fibroza și ciroza. Motivul acumulării de structuri grase în zona ficatului este o încălcare a reacțiilor enzimatice la o anumită etapă a metabolismului lipidelor. Acest lucru este posibil dacă celula primește prea mulți compuși grași, hepatocitul sintetizează în mod activ astfel de substanțe, din cauza cărora nu există suficiente enzime pentru funcționarea normală a sistemului. Cauza distrofiei poate fi influența prelungită a compușilor toxici, datorită cărora oxidarea substanțelor este inhibată, precum și lipsa de aminoacizi, fără de care producerea de lipoproteine și fosfolipide este imposibilă.
Patologia ficatului: caracteristici
În publicațiile de specialitate, puteți găsi o mulțime de tabele dedicate tipurilor de distrofie, care dezvăluie nuanțele dezvoltării proceselor patologice, caracteristicile debutului lor și factorii care provoacă încălcări. Analiza unor astfel de surse ne permite să identificăm principalele cazuri care duc la degenerarea grasă hepatică. La mulți pacienți, sersângele a relevat un conținut crescut de acizi grași. Acest lucru este tipic pentru diabetici, alcoolici și persoanele care suferă de exces de greutate. Etanolul, fosforul și alte substanțe toxice afectează hepatocitele, ceea ce provoacă distrofie.
O afecțiune patologică se poate dezvolta din cauza malnutriției, a lipsei structurilor proteice din alimente, pe fondul tulburărilor la nivelul tractului digestiv. Defectele genetice ale enzimelor care reglează metabolismul lipidic își pot aduce contribuția. În acest caz, lipidoza moștenită este diagnosticată.
Alcool și diabet
Dintre toate cazurile de degenerare grasă, aproximativ jumătate se dezvoltă din cauza utilizării etanolului. Această substanță mobilizează structurile grase conținute în depozit, activează sinteza în hepatocite, esterificarea în trigliceride, scade nivelul de oxidare și eliberarea de lipoproteine. Pe fondul consumului de alcool, permeabilitatea membranelor celulare scade, pe măsură ce este activată producția de colesterol. Cu intoxicația cu alcool, depunerile hepatice sunt frecvente, focale. Cu obezitatea difuză, ficatul devine mai mare, capătă o nuanță galbenă, lăsând. Un posibil rezultat este steatoza hepatică. Probabilitatea sa depinde de responsabilitatea pacientului: cu abstinență absolută, după câteva săptămâni (uneori de două ori mai mult), grăsimea dispare complet din ficat. Progresia steatozei duce la ciroză.
Până la 75% dintre diabetici suferă de degenerare a grăsimilor hepatice. Acest lucru este rar la copii, adolescenți și adulți tineri. În plus, există o dependență de greutate, de nivelul de cetoacidoză. Steatoza hepatică în diabetdatorita implicarii active a structurilor grase din depozit cu transfer la ficat. În același timp, procesele de producere a fosfolipidelor și reacțiile oxidative sunt perturbate. Lipoliza este intensificată de lipsa de insulină, un hormon anti-lipolitic. Conținutul de acizi grași din sistemul circulator crește, ficatul generează în mod activ lipoproteine, dar nu există suficientă apoproteine, astfel încât acizii care intră nu sunt absorbiți, iar masele în exces sunt transformate în trigliceride. Steatoza hepatică pe fondul diabetului este adesea asociată cu excesul de greutate, iar distrofia este activată din cauza abundenței de carbohidrați și grăsimi furnizate cu alimente.
Carbohidrați și patologie
Se cunosc mai multe tipuri de distrofii cu carbohidrați. Există patologii ereditare asociate cu reacții improprii care implică glicogenul. În același timp, organismului îi lipsește o enzimă (sau nu există deloc) responsabilă de depunerea de glicogen. Starea patologică este considerată a fi o boală de depozitare. Au fost identificate și studiate șase soiuri asociate cu lipsa a șase tipuri de enzime.
Uneori, sunt detectate distrofii de carbohidrați, cauzate de reacții metabolice incorect ale glicoproteinelor. Mucoizii și mucinele se acumulează în interiorul celulelor, în spațiul dintre ele, și apare degenerarea mucoasă.
Pentru a identifica apartenența unui caz la un anumit tip, pentru a determina tipul de distrofie mixtă, dacă procesul este complex, se recurge la examinarea celulelor la microscop. Analizele ajută la detectarea generării de mucus și a modificărilor sale chimice, fizicecalitati. Celulele capabile să secrete substanțe mor, se descuamează, canalele glandulare se obstrucționează cu mucus. Ca rezultat, se formează un chist.
Procese patologice mezenchimatoase
Există mai multe tipuri de distrofii stromal-vasculare, de obicei cauzate de metabolismul necorespunzător al țesutului conjunctiv. De obicei acestea se găsesc în peretele vascular, stroma în histion, formată din elementele microvasculare și de țesut conjunctiv din apropiere cu includerea fibrelor nervoase. Dintre mecanismele de dezvoltare, cel mai important este trofismul incorect, perturbarea sistemului de transport. Adesea, un pacient este diagnosticat cu mai multe tipuri de distrofie mezenchimală simultan, care pot trece între ele.
Cele mai pronunțate caracteristici ale distrofiei în cazul disproteinozei. Dezorganizarea țesutului conjunctiv este cauzată de distrugere, uneori de generarea unei proteine anormale. Toate tipurile de distrofie mezenchimală sunt în prezent studiate activ, dar anumite descoperiri în acest domeniu nu au fost încă făcute. Foarte des, distrofiile sunt detectate pe fondul afecțiunilor autoimune. Cu cât sunt mai grele, cu atât distrofia este mai pronunțată.
Problemă cunoscută de toți
Există un tip de distrofie, al cărui nume a fost auzit de toată lumea. Această problemă sperie oamenii dintr-un motiv - este larg răspândită și poate duce la consecințe ireversibile. Vorbim despre distrofia retiniană. Tipurile acestei stări patologice sunt dobândite și ereditare. Prima opțiune cu timpterapia începută poate fi vindecată, a doua nu poate fi corectată.
