Degenerescenta toxica a ficatului se caracterizeaza prin toxicoza severa, degenerarea grasa si necroza celulelor hepatice. Purceii răpiți suferă de această boală, alături de înțărcați și purceii, toamna și iarna. În același timp, se observă o mortalitate semnificativă din decembrie până în ianuarie. În diferite complexe industriale, această patologie se observă în absolut toate perioadele anului.
Etiologie la animale
Distrofia toxică a ficatului se dezvoltă în principal în acele ferme în care porcii și vițeii sunt hrăniți o perioadă lungă de timp cu furaje biologice inferioare și ținuți în condiții care se caracterizează printr-un microclimat nesatisfăcător. Principala cauză a distrofiei toxice a acestui organ este intoxicația, care este cauzată de hrănirea animalelor cu hrană stricata și afectată de mucegai, precum și produse care conțin alcaloizi împreună cu saponine șiotrăvuri minerale.
Boala este foarte des înregistrată în zonele care se caracterizează printr-o deficiență a formelor asimilabile de seleniu în sol. Cauza distrofiei hepatice toxice la animale poate fi o încălcare a raportului de proteine și carbohidrați din dietă, împreună cu lipsa de metionină, cistina, colină și, în plus, vitamina E. În acest caz, un număr mare de suboxidați. se formează produse foarte toxice pentru organism. Boala apare și cu utilizarea nesistematică și prelungită a antibioticelor legate de seria tetraciclinelor, iar utilizarea altor medicamente antibacteriene este, de asemenea, un factor în dezvoltarea acesteia.
Sustanțele toxice care vin cu alimente și se formează în organism pe fondul indigestiei și al procesului metabolic intermediar, după absorbție pătrund în ficat. Deja în organism, în funcție de doza și durata aportului lor, apar diverse procese, de exemplu, activitatea enzimelor oxidative poate scădea, se observă o scădere bruscă a nivelului de glicogen și, în același timp, se dezvoltă infiltrații grase și este înregistrată degradarea celulelor hepatice și, ulterior, necroza hepatică.
Infiltrațiile grase în combinație cu necroza de organ progresează în special în prezența unei deficiențe în alimentația de cistină, metionină, colină și tocoferol, inclusiv. Absența sau deficiența acestor factori lipotropi duce la faptul că acidul gras nou format nu este implicat în sinteza fosfolipidelor, ci se depune în ficat sub formă de trigliceride. Laacelași proces de depunere a grăsimii în acest organ duce la scăderea nivelului de oxidare ca urmare a scăderii activității lipolitice. În continuare, află ce factori influențează apariția acestei boli la animale.
Cauze de îmbolnăvire la viței și purcei
Această boală afectează în principal purceii împreună cu purceii și vițeii în timpul perioadei de înțărcare și îngrășare. În complexele industriale specializate în îngrășarea animalelor, în fermele și fermele unde se încalcă regulile nutriționale (se introduc furaje toxice în cantități mari), boala se răspândește masiv, provocând prejudicii economice importante din cauza sacrificării forțate a animalelor și a morții..
Distrofia hepatică toxică la viței și porci se poate forma ca urmare a altor boli (infecțioase, gastroenterite de diverse origini, sepsis), în timp ce are loc un proces crescut de absorbție a produselor toxice în sânge.
Simptome
La purceii care alăptează, boala este cel mai adesea acută și poate fi caracterizată prin semne de agitație, ritm cardiac rapid și dificultăți de respirație. Animalele sunt într-o stare de depresie. Temperatura corpului crește uneori la 40,8 grade, apoi scade și devine subnormală. În cazul distrofiei hepatice toxice la purcei, îngălbenirea membranelor mucoase și a pielii este uneori posibilă împreună cu vărsături, iar constipația este înlocuită cu diaree.
Pe fondul tuturor acestor lucruri, o cantitate mare de bilirubină intră în sângele animalelor și se formează oligurie. În urină cu maregreutatea specifică conține bilirubină, urobilină și proteine. Pe fondul insuficienței activității inimii în distrofia hepatică toxică la porci și viței, se observă urechi albastre, piele și abdomen. Această formă a bolii este cel mai adesea fatală.
Forma subacută și cronică a evoluției bolii se înregistrează în principal la purceii înțărcați și se caracterizează prin semne mai puțin pronunțate. Poate exista depresie a stării generale împreună cu pierderea poftei de mâncare, uneori vărsături și diaree. Temperatura poate fi în limite normale sau scăzută. Icterul mucoaselor și pielii într-un curs cronic este rar observat.
Diagnostic
Boala este determinată pe baza informațiilor anamnestice, a dinamicii dezvoltării simptomelor clinice, pe rezultatul testelor de laborator ale furajelor, urinei, sângelui și modificărilor patologice ale organelor parenchimatoase.
Schimbarea anatomică depinde în mare măsură de factorul etnologic. Într-un stadiu incipient al dezvoltării bolii, ficatul la animale este ușor mărit, are o textură flăcătoare și are o culoare galbenă. Odată cu dezvoltarea necrozei parenchimului, flacabilitatea cu încrețirea organului este mai pronunțată, în timp ce nuanța este argilosă sau roșie. Se notează modificări degenerative ale mușchiului inimii și rinichilor. Organul poate fi umflat, slăbit, hiperemic, uneori cu hemoragii, iar membrana mucoasă a sistemului digestiv este acoperită cu un secret vâscos. Observați eroziunea și ulcerația.
Tratament
ÎnainteMai presus de toate, este important să eliminați cauza bolii. Odată cu dezvoltarea distrofiei hepatice toxice acute, stomacul și intestinele sunt spălate cu apă caldă sau cu o soluție de permanganat de potasiu folosind o sondă și o clismă. In interior se introduc 100 de grame de ulei de ricin, 50 - floarea soarelui, 30 - canepa si 100 - seminte de in. O dietă de foame este prescrisă timp de douăsprezece ore. În plus, animalele bolnave sunt hrănite cu hrană alimentară (vorbim despre lapte, lapte degresat, jeleu de fulgi de ovăz, cereale lichide din fulgi de ovăz și crupe de orz, iaurt).
În plus, o cultură în bulion acidofilă (de la 20 la 40 de mililitri) este prescrisă de două ori timp de cinci până la șapte zile. Hidrolizina se injectează subcutanat, iar componentele lipotrope sub formă de clorură de colină, acetat de tocoferol și metionină sunt administrate oral. În viitor, animalele sunt transferate la o dietă de hrană cu carbohidrați cu cantitatea necesară de proteine, vitamine, aminoacizi și ingrediente minerale.
Soluție de glucoză
La începutul dezvoltării distrofiei hepatice toxice, este eficientă injectarea subcutanată a unei soluții de glucoză cu zece procente la o doză de 20 până la 50 de mililitri, în plus, selenitul de sodiu este utilizat într-o cantitate de 0,2 miligrame pe kilogram. greutatea animalului și injectarea intramusculară de gluconat de calciu. Medicamentele se folosesc de două ori pe zi, în absența glucozei, în interior se pot da lapte cu zahăr, infuzie de fân, jeleu și terci. Dacă este necesar, se prescriu medicamente pentru inimă.
Prevenire
Ca parte a prevenirii, este important să monitorizați constant valoarea nutritivă a produselor,calitatea sanitară a furajelor, și în același timp condițiile de creștere a vițeilor și a porcilor. Compoziția dietei trebuie să includă, conform standardelor existente pentru fiecare categorie de vârstă, aminoacizi esențiali sub formă de lizină, metionină, cistină, precum și un set de minerale și diverse vitamine. Orice furaj trebuie examinat în mod regulat pentru toxicitate.
În fermele defavorizate, în scopuri de prevenire, se recomandă injectarea intramusculară a unei soluții 0,1% de selenit de sodiu (o dată cu douăzeci și cinci de zile înainte de fătare, la o rată de 0,1 miligrame pe kilogram de greutate animală).
Protocol de autopsie vițel
Conform protocolului de autopsie a vițelului, cu distrofie hepatică toxică, un animal bolnav are degenerare grasă și necroză celulară. Organul, de regulă, este mărit în volum, capsula este colorată neuniform și tensionată, iar pe fondul general există focare de culoare gălbuie de consistență flasc, care sunt ușor distruse de presiune. Ganglionii portali fără modificări. Vezica biliară este umplută cu bilă moderat groasă, iar membrana sa mucoasă este catifelată, permeabilitatea canalelor excretoare nu este afectată. Pe baza datelor autopsiei, se poate concluziona că moartea animalului s-a datorat distrofiei hepatice toxice.
Caracteristici ale patologiei
Anatomia patologică a distrofiei hepatice toxice variază în funcție de perioadele bolii. În total, boala durează aproximativ trei săptămâni. In primele zileorganul este mărit și flasc. Ia o culoare galbenă. Apoi, capsula devine șifonată. Țesutul hepatic este de obicei asemănător argilosului. Microscopic, în primele zile de boală se observă degenerarea grasă a hepatocitelor, care este rapid înlocuită de necroză și dezintegrare autolitică cu formarea detritusului graso-proteic, în care există cristale de tirozină și leucină.
Progresând, modificarea necrotică captează toate secțiunile lobulilor până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de boală. Numai la periferia lor rămâne o fâșie îngustă de hepatocite. Aceste modificări ale organului caracterizează stadiul distrofiei galbene. În a treia săptămână de boală, ficatul poate scădea în dimensiune și poate deveni roșu. Acest lucru se datorează faptului că detritusul graso-proteic al lobulilor suferă procesul de fagocitoză și este resorbit.
Pregătire macro
Macroprepararea distrofiei hepatice toxice este o lamă pe care se află un obiect, pregătită pentru cercetare la microscop. De sus, acest obiect este de obicei acoperit cu un capac de sticlă subțire. Dimensiunea lamelor este de 25 pe 75 de milimetri, iar grosimea lor este standardizată, ceea ce facilitează foarte mult depozitarea și manipularea instrumentelor.
Concluzie
Astfel, boala implică necroză progresivă masivă. De regulă, aceasta este, în primul rând, o afecțiune patologică acută, mult mai rar cronică, care la animale se caracterizează prin necroză masivă a organelor și insuficiența acesteia. Boala se dezvoltă cel mai adesea cu exogene șiintoxicații endogene. De asemenea, este întâlnită în hepatitele virale ca expresie a formei sale maligne. În patogeneză, se acordă importanță efectelor hepatotoxice ale virusului. Factorii alergici joacă uneori un rol.
