Volumul minute de sânge, formula prin care se calculează acest indicator, precum și alte puncte importante ar trebui cu siguranță să fie în baza de cunoștințe a oricărui student la medicină, și cu atât mai mult a celor implicați deja în practica medicală. Ce este acest indicator, cum afectează sănătatea umană, de ce este important pentru medici și ce depinde de el - fiecare tânăr sau fată care vrea să intre într-o școală de medicină caută răspunsuri la aceste întrebări. Acestea sunt problemele abordate în acest articol.
Funcția inimii
Îndeplinirea funcției principale a inimii - livrarea către organe și țesuturi a unui anumit volum de sânge pe unitate de timp (volum de sânge pe minut), datorită stării inimii în sine și condițiilor de lucru din sistem circulator. Această misiune cea mai importantă a inimii este studiată în anii de școală. Majoritatea manualelor de anatomie, din păcate, nu vorbesc prea mult despre această funcție. Debitul cardiac - derivat al șoculuiritmul cardiac și volumul.
MO(SV)=HR x SV
Indexul inimii
Volum stroke - un indicator care determină mărimea și cantitatea de sânge expulzat de ventriculi într-o singură contracție, valoarea acestuia este aproximativ egală cu 70 ml. Indexul cardiac - dimensiunea unui volum de 60 de secunde, convertit în suprafața corpului uman. În repaus, valoarea sa normală este de aproximativ 3 l/min/m2.
În mod normal, volumul minut al sângelui unei persoane depinde de mărimea corpului. De exemplu, debitul cardiac al unei femei de 53 kg ar fi cu siguranță semnificativ mai mic decât cel al unui bărbat de 93 kg.
În mod normal, la un bărbat care cântărește 72 kg, volumul pe minut al inimii pompat pe minut este de 5 l / min., Sub sarcină, această cifră poate crește până la 25 l / min.
Ce influențează debitul cardiac?
Aceștia sunt câțiva indicatori:
- Volum sistolic de sânge care intră în atriul și ventriculul drept ("inima dreaptă") și presiunea pe care o creează - preîncărcare.
- rezistența experimentată de mușchiul inimii în momentul ejecției următorului volum de sânge din ventriculul stâng - postîncărcare.
- perioada și ritmul cardiac și contractilitatea miocardică, care se modifică sub influența sistemului nervos senzitiv și parasimpatic.
Contractilitate - capacitatea de a genera forță de către mușchiul inimii la orice lungime a fibrei musculare. Totalitatea tuturor celor de mai suscaracteristicile, desigur, afectează volumul minute al sângelui, viteza și ritmul, precum și alți indicatori cardiaci.
Cum este reglat acest proces în miocard?
Contracția mușchiului inimii are loc dacă concentrația de calciu în interiorul celulei devine mai mare de 100 mmol, susceptibilitatea aparatului contractil la calciu este mai puțin importantă.
În perioada de repaus a celulei, ionii de calciu își fac drum în cardiomiocit prin canalele L ale membranei și sunt, de asemenea, eliberați în interiorul celulei în citoplasma acesteia din reticulul sarcoplasmatic. Datorită căii duble de aport a acestui microelement, concentrația acestuia crește rapid, iar acesta este începutul contracției miocitului cardiac. O astfel de cale dublă de „aprindere” este caracteristică doar inimii. Dacă nu există aport de calciu extracelular, atunci nu va exista nicio contracție a mușchiului inimii.
Homonul norepinefrina, care este eliberat de terminațiile nervoase simpatice, crește viteza și contractilitatea inimii, crescând astfel debitul cardiac. Această substanță aparține agenților inotropi fiziologici. Digoxina este un medicament inotrop utilizat în anumite cazuri pentru a trata insuficiența cardiacă.
Volum de cursă și presiunea de umflare
Volumul minute de sânge din ventriculul stâng, care se formează la sfârșitul diastolei și la baza sistolei, depinde de elasticitatea țesutului muscular și de presiunea finală diastolică. Tensiunea arterială din partea dreaptă a inimii este legată de presiunea sistemului venos.
Când finitul creștepresiunea diastolică, puterea contracțiilor ulterioare și volumul stroke crește. Adică, puterea contracției este legată de gradul de întindere a mușchiului.
Volumul sanguin sistolic al accidentului vascular cerebral din ambii ventriculi este probabil egal. Dacă ieșirea din ventriculul drept depășește o perioadă de timp pe cea din stânga, se poate dezvolta edem pulmonar. Există însă mecanisme de protecție în timpul cărora, în mod reflex, datorită creșterii întinderii fibrelor musculare din ventriculul stâng, cantitatea de sânge expulzată din acesta crește. Această creștere a debitului cardiac previne creșterea presiunii în circulația pulmonară și restabilește echilibrul.
Prin același mecanism, are loc o creștere a eliberării volumului de sânge în timpul efortului.
Acest mecanism - o creștere a contracției cardiace atunci când o fibră musculară este întinsă - se numește legea Frank-Starling. Este un mecanism compensator important pentru insuficiența cardiacă.
Acțiune după încărcare
Când tensiunea arterială crește sau după sarcina crește, volumul de sânge ejectat poate crește și el. Această proprietate a fost documentată și confirmată experimental cu mulți ani în urmă, ceea ce a făcut posibilă efectuarea corecțiilor corespunzătoare calculelor și formulelor.
Dacă sângele din ventriculul stâng este ejectat în condiții de rezistență crescută, atunci pentru o perioadă de timp volumul de sânge rezidual în ventriculul stâng va crește, extensibilitatea miofibrilelor crește, aceasta crește volumul vascular și, pe măsură ce un rezultat - creștevolumul minut de sânge conform regulii Frank-Starling. După mai multe astfel de cicluri, volumul sanguin revine la valoarea inițială. Sistemul nervos autonom este regulatorul extern al debitului cardiac.
Presiunea de umplere ventriculară, modificările ritmului cardiac și contractilității pot modifica volumul vascular cerebral. Presiunea venoasă centrală și sistemul nervos autonom sunt factori care controlează debitul cardiac.
Deci, am luat în considerare conceptele și definițiile menționate în preambulul acestui articol. Sperăm că informațiile prezentate mai sus vor fi utile tuturor persoanelor interesate de subiectul exprimat.
